该报纸（记者Cui Xueqin，通讯Meng）Xu Haoxin团队，智吉安格大学医学院的教授，确定了泄漏途径，SLC7A11的非经典溶酶体氢离子的分子基础，并表达了这种机制和细胞功能和细胞功能和该主要作用是神经疾病的分子基础。相关结果最近发表在“单元”中。溶酶体是细胞的“废物回收中心”，它会通过自噬过程减慢并重新使用“废物”，例如损坏的细胞器细胞。溶酶体保持pH 4.5至5.0的酸性气氛，并含有各种有助于减慢“废物”的酸性水解酶。为了维持合适的酸性气氛，溶酶体膜中的氢离子泵V-ATPase继续将氢离子从细胞质到溶酶体“泵浦”。研究小组认可TMEM175，这是2022年溶酶体的第一个氢离子通道。当溶酶体环境为OVE时，它被激活但是，当良好的氢离子“入口和出口”关闭时，将逐渐告知甲基氢离子和“紧急快速退出”氢离子，当关闭溶酶体时，溶酶体将逐渐被告知，表明仍有氢离子离子离子溶酶体蛋白质组学数据的泄漏，研究团队建立了大约60 libs of olmp optrane stuts的库库，并建立了该库的库库。取消钥匙蛋白SLC7A11。至分子小型库的高通量筛选，也发现了小的erastin分子，该分子显着增强了溶酶体酸度。埃拉斯汀（Erastin）是亚铁死亡的常见诱导剂，其靶标是slc7a11。先前的研究表明，SLC7A11主要定位于细胞膜。在超分辨率的荧光显微镜下，团队清楚地看到了在溶酶体膜中的细胞中发现的大量信号。直到今天，团队设计了大量实验，以确认SLC7A11是主要在溶酶体中发现，并通过梯度和谷氨酸浓度的浓度排出胱氨酸，以执行氢离子外排和酸调节功能。此外，研究人员发现，非活性SLC7A11的溶酶体酸化过量导致水解酶活性显着降低，并且大量耗尽的底物。它在神经元中表现为结合病理α-突触核蛋白。作为帕金森氏病的新风险基因，将来可以将SLC7A11用于早期疾病筛查和新治疗方案的发展。相关论文信息：https：//dii.org/10.1016/j.cell.2025.04.004